Эксперты предполагают, что развитие анемии инициирует порочный круг сердечной недостаточности. Анемия часто встречается у пациентов с сердечной недостачностью со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) и связана с повышенным риском неблагоприятных клинических исходов1-3.

Парадоксально, но блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которые доказали свою эффектвиность при СНнФВ, способствуют снижению уровня гемоглобина, вероятно, за счет ингибирования выработки эритропоэтина, а в случае ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) — за счет повышения уровня тетрапептида AcSDKP, который подавляет гемопоэз5-8.

С другой стороны, стимулированию гемопоэза (кроветворения) способствует ингибирование неприлизина4.

Таким образом, одновременная активация системы натрийуретических пептидов (НУП) и блокада РААС может замедлить снижение гемоглобина, вызванное применением только блокатора РААС9-10.

Делимся опубликованными данными субанализа исследования PARADIGM-HF*, где оценивалась гипотеза о том, что сопутствующее ингибирование неприлизина может ослабить снижение гемоглобина, вызванное блокадой РААС9-10.

Таким образом, применение валсартана + сакубитрила на протяжении длительного времени у пациентов с ХСН:

  • может замедлять прогрессирование анемии в большей степени в сравнении с иАПФ10;
  • способствует снижению риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по причине сердечной недостаточности10.

* PARADIGM-HF: многоцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое событийно-управляемое исследование в параллельных группах с активным контролем у пациентов с СНнФВ, n = 8442, медиана наблюдения 27 месяцев.

  • ХСН — хроническая сердечная недостаточность;
  • СНнФВ — сердечная недостачность со сниженной фракцией выброса;
  • РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
  • иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • НУП — натрийуретический пептид;
  • Гб — гемоглобин.

Список литературы

  1. Anand I. S. Pathophysiology of anemia in heart failure». Heart Fail Clin. 2010; 6: 279–288.
  2. Xia H., Shen H., Cha W., Lu Q. The prognostic significance of anemia in patients with heart failure: a meta-analysis of studies from the last decade. Front Cardiovasc Med. 2021; 8: 632318.
  3. Beladan C., Botezatu S. Anemia and management of heart failure patients. Heart Fail Clin. 2021; 17: 195–206.
  4. Stanović Janda S., Boranić M., Sucić M. et al. Effects of a membrane-metallopeptidase blocking agent thiorphan in long-term cultures of human bone marrow. Haematologia (Budap). 2000; 30: 289–302.
  5. Cheungpasitporn W., Thongprayoon C., Chiasakul T., Korpaisarn S., Erickson S. B. Renin-angiotensin system inhibitors linked to anemia: a systematic review and meta-analysis. QJM. 2015; 108: 879–884.
  6. Pratt M. C., Lewis-Barned N. J., Walker R. J., Bailey R. R., Shand B. I., Livesey J. Effect of angiotensin converting enzyme inhibitors on erythropoietin concentrations in healthy volunteers. Br J Clin Pharmacol. 1992; 34: 363–365.
  7. Anand I. S., Kuskowski M. A., Rector T. S. et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: results from Val-HeFT. Circulation. 2005; 112: 1121–1127.
  8. Ishani A., Weinhandl E., Zhao Z. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor as a risk factor for the development of anemia, and the impact of incident anemia on mortality in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 391–399.
  9. McMurray J. J., Packer M., Desai A. S. et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014; 371: 993–1004.
  10. Curtain J. P. et al. J Am Coll Cardiol HF. 2023; 11(7): 749–759.
  11. Yang T. Yu. et al. Anemia warrants treatment to improve survival in patients with heart failure receiving sacubitril-valsartan Scientific Reports. 2022; 12: 81–86.

452085/Val+Sac/Dig/05.24/0

Оцените материал: 
Нет оценок
Кардиология
Хроническая сердечная недостаточность
Статья